Домой Новости Полтора века безумия: как изучали шизофрению раньше и изучают сейчас

Полтора века безумия: как изучали шизофрению раньше и изучают сейчас

218
0

О безумии людям известно с давних времен — самые ранние случаи описаны на древнеегипетских монументах и в Библии. Библейский царь Саул сошел с ума после того, как разгневал бога. Царь Давид не пытался понять, что с ним случилось, а просто играл на арфе, чтобы выздороветь и изгнать злого духа.

Полтора века безумия: как изучали шизофрению раньше и изучают сейчас

В древней Греции изучение безумия было уделом врачей. Гиппократ учил, что безумие является результатом дисбаланса четырех телесных жидкостей, крови, лимфы, желчи и черной желчи — вылечить его можно, восстановив баланс этих жидкостей с помощью диет, слабительного и кровопускания. Важным было то, что Гиппократ считал безумие естественным состоянием организма, не связанным с проклятием богов. В Средние века безумие опять считают божественным наказанием или одержимостью демонами. В 1563 году был опубликован трактат Иоганна Вейера о том, что безумие связано с естественными причинами — церковь запретила книгу и обвинила автора в колдовстве.

Хотя Крепелин считается одним из первых, кто попытался построить модель шизофрении, название болезни придумал другой ученый, Ойген Блейлер. Блейлер считал, что при шизофрении расщепляются связи между между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Поэтому и назвал болезнь шизофренией — «шизо», то есть расщепляю, «френия», то есть «ум, мысль». При этом если Крепелин основными симптомами считал галлюцинации, бред и другие нарушения мышления, то Блейлер главными симптомами считал аутизм, апатию, абулию, ассоциативные расстройства и аномальную аффективность. То есть по мнению Блейлера шизофрения главным образом поражала личность и была похожа не на слабоумие, а на нечто другое. И если Крепелин считал, что с возрастом шизофрения прогрессирует, то Блейлер думал, что заболевание может пройти само, если ему не мешать. 
 

Хотя и после Блейлера изучение шизофрении продолжалось, не было предложено никаких эффективных способов лечения. Чаще всего шизофреники проводили жизнь в приютах, подобиях психиатрических лечебниц, где их просто содержали, наблюдали за симптомами и давали натуральные успокоительные.

В первой половине ХХ века шизофрению, как и другие психозы, лечили с помощью хирургических операций, например, лейкотомии и лоботомии, а также проводили электросудорожную терапию. Но фармацевты пытались найти менее болезненные и более эффективные способы лечения. 

В 30-х годах стали использовать первые медикаментозные средства, но неожиданным путем. Манфред Сакель стал использовать Сакель стал использовать низкие дозы инсулина для лечения наркоманов и психопатов, и после того, как один из пациентов почувствовал улучшение ясности ума после случайного впадения в кому, Сакель рассудил, что лечение может сработать для психически больных пациентов. Он начал лечить больных шизофренией большими дозами инсулина, чтобы намеренно вызвать кому, а иногда и судороги — периодически это помогало и метод стал известность. Но позже клинические исследования показали неэффективность данного метода. 

В середине XX века ученые, разрабатывающие новые типы антигистаминных препаратов, обнаружили, что новые препараты также эффективны в борьбе с психотическими симптомами шизофрении. Это было первое поколение новых антипсихотиков или нейролептических препаратов, называемых типичными антипсихотиками. Такие препараты, например, хлопромазин и галоперидол, хорошо излечивали бред, галлюцинации, нарушения мышления и расстройства поведения, но обладали и сильными побочными эффектами, например вызывали тремор рук и ног, а также обладали сильным седативным эффектом.

Во второй половине 20-го века было разработано второе поколение антипсихотических препаратов, называемых атипичными. Они были столь же эффективны в борьбе с психотическими симптомами, но имели меньше побочных эффектов. Кроме того, было обнаружено, что некоторые из этих атипичных веществ оказывают благотворное влияние на негативные симптомы шизофрении, такие как вялость и апатия.

С начала XX века психиатры и психотерапевты пытались найти ключ к лечению шизофрении. Психоаналитики, правившие бал на рубеже веков, практически сразу расписались в своей беспомощности. Фрейд использовал теорию влечений, то есть объяснял психологические проблемы желаниями пациентов, которые были несовместимы с реальностью, которые приходилось сдерживать так сильно, что это приводило к психологическим комплексам. Теория либидо не могла объяснить возникновение шизофрении. В итоге в конце 20-х годов Фрейд предлагает говорить о влечении к смерти и это проливает свет на шизофрению, но ненадолго. 

Однако последователям Фрейда, его дочери Анне и ее оппонентке Мелани Кляйн удается продвинуться чуть дальше. Мелани Кляйн считает, что психологическое состояние ребенка сильно зависит от отношений с матерью. И если ребенок не чувствует себя безопасно с тревожной матерью, то уже в первые четыре месяца может удалять из себя и локализовать на другом свои запретные чувства и желания, что может привести к психозу. 

Например, голодный младенец пытается справиться с чувством голода, фантазируя о всемогущей доброй груди. Если его долго не кормят, то гнев и голод заставляют фантазировать о злой груди. Но поскольку злиться на маму нельзя, то ему приходится представлять себе некую злую маму, не связанную с настоящей. Этот конфликт постепенно может приводить к невротическим и психотическим состояниям. 

В конце 40-х годов еще больше усиливаются мнения о том, что отношения в семье ведут к шизофрении. Психоаналитики считают, что чем холоднее относится к ребенку мать, тем больше она способствует развитию у него шизофрении. Самой прорывной идеей становится теория Грегори Бейтсона о «двойной связи». По мнению ученого, родители могут неосознанно противоречиво вести себя с ребенком. Например, мама говорит ребенку: «Если ты еще раз не помоешь руки перед обедом, я тебя накажу». При этом ее поза и тон голоса сообщают ребенку «Не думай, что это я тебя наказываю, я только забочусь о тебе». Если ребенок не может избежать этих парадоксальных требований, сталкивается с ними часто, то постепенно связи между частями его личности расщепляются. Теория эта была красивой, но клинические исследования не подтвердили ее эффективности. 

В те же годы крепнет движение антипсихиатрии — его представители Рональд Лэйнг и Дэвид Купер считают, что шизофрения представляет собой проблему, но не поддерживают концепцию болезни. Они предполагают, что шизофреники кажутся сумасшедшими, потому что они разумные и чувствительные существа, столкнувшиеся с безумным миром. Лейнг много говорит об истинном переживании, на которое способны только шизофреники и которое «нормальные» люди не видят за симптомами. 

Также в 50-х годах ХХ века Аарон Бек разрабатывает когнитивно-поведенческую терапию, основанную на работе с когнитивными паттернами и представлениями человека о мире. Она в отличие от других «разговорных» психотерапий помогает пациентам взять на себя ответственность за свои состояние и поведение и вместе с медикаментозным лечением помогает добиться результатов.

Пока психотерапевты пытались лечить шизофрению, другие ученые пробовали понять ее причины. В середине двадцатого века этим занялись нейробиологи. Они хотели понять, что именно должно произойти с мозгом человека, чтобы у него развилась шизофрения. 

Создатели первых теорий думали, что все дело в морфологических изменениях мозга — они изучали мозг умерших пациентов с шизофренией и установили, что у них значительно увеличены мозговые желудочки, а значит уменьшено серое вещество в мозге. Эти данные потом были подтверждены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. 

Авторы других теории считали, что дело не в структуре головного мозга, а в том, как нейроны передают информацию — они заметили, что при шизофрении изменяется активность нейронов в префронтальной коре и также отмечали, что на развитие болезни влияют нейромедиаторы, которые также отвечают за передачу информации в мозге. 

В начале XXI века появилась теория, которая смогла соединить в себе все предыдущие исследования. Нейроны — это клетки, у которых, как и у других клеток есть мембрана. На мембране нейронов есть небольшие выросты, дендритные шипики. С их помощью нейроны лучше создают синапсы, чтобы связаться друг с другом и передать друг другу информацию. В экспериментах на мышах с «шизофренией» выяснилось, что количество дендритных шипиков в лобных долях у них меньше, чем у обычных мышей. Когда количество шипиков сильно падает, то в лобных долях уменьшается количество связей между нейронами и часть клеток отмирает, то есть как раз серого вещества в лобных долях становится меньше.

За сто с лишним лет изучения шизофрении ученые хоть и научились лечить некоторые случаи шизофрении и поняли, как уменьшать ущерб от болезни для остальных пациентов, так и не дали окончательный ответ, откуда берется эта странная болезнь.

Пока существует несколько теорий, но ни одна из них не подтверждена полностью. 

Самый очевидный ответ о происхождении шизофрении — генетическая предрасположенность. Однако для шизофрении до сих пор не найдено характерных генетических маркеров, сейчас болезнь признана полигеномным заболеванием, то есть информация о ней записана во многих генах организма. 

Еще один вариант — пренатальные и постанатальные факторы. Например, чем взрослее отец на момент зачатия, тем больше вероятность, что у него родятся дети с предрасположенностью к шизофрении. И этих факторов много и каждый влияет на развитие болезни с той или иной степенью вероятности — материнский стресс, инфекции в ходе беременности, недостаток железа, гипоксия плода. 

Но один ответ дан почти точно — шизофрения, как и предполагал Крепелин, сейчас признана болезнью мозга, а все остальные факторы, как стресс, отношения в семье и другие, считаются только неприятным дополнением, но не первопричиной.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Пожалуйста, введите ваш комментарий!
пожалуйста, введите ваше имя здесь